Для человека в процессе газообмена важным веществом. Легкие – как они работают? Дыхательная функция крови

ГАЗООБМЕН (биологический), обмен газов между организмом и внешней средой в процессе дыхания. В организмы поступает кислород (О 2), который затем используется для окисления соединений, вовлекаемых в обмен веществ; в результате освобождается энергия, необходимая для жизнедеятельности, и образуются конечные продукты обмена, в том числе диоксид углерода (СО 2) и незначительное количество других газообразных соединений. Организмы получают необходимый им О 2 либо из атмосферы, либо из воды, в которой он растворён. Газообмен осуществляется путём диффузии газов непосредственно через поверхность клеток.

Газообмен у животных. У простейших, кишечнополостных и червей газообмен происходит через покровы тела. У насекомых и паукообразных появляется система трубочек (трахей), с помощью которых О 2 поступает непосредственно к тканям тела. У ракообразных, рыб и некоторых других организмов для газообмена служат жабры, а у большинства позвоночных - лёгкие. У земноводных помимо лёгких в газообмене участвуют кожа и эпителий, выстилающий ротовую полость.

У многих животных и человека газообмен осуществляется при участии дыхательных пигментов (металлопротеинов крови или гемолимфы), способных обратимо связываться с О 2 и служить его переносчиками. При высоких концентрациях О 2 пигмент легко его присоединяет, а при низких - отдаёт (в связывании О 2 участвуют главным образом ионы железа или меди). У позвоночных и многих беспозвоночных животных таким пигментом является гемоглобин, у ряда беспозвоночных - гемоцианин, гемоэритрин и хлорокуорин. Лишь незначительная доля (около 5%) всего поступающего из клеток в кровь СО 2 находится в растворённом состоянии; основная его часть (около 80%) при участии фермента карбоангидразы превращается в угольную кислоту, которая диссоциирует на карбонатные и гидрокарбонатные ионы; таким образом, существует равновесие между растворёнными СО 2 , Н 2 СО 3 , НСО - 3 и СО 2- 3 . Кроме того, 6-7% СО 2 может взаимодействовать также с аминогруппами белков (в том числе гемоглобина) с образованием карбаминовых соединений. Отношение удаляемого из организма СО 2 к поглощённому за то же время О 2 называется дыхательным коэффициентом, который равен примерно 0,7 при окислении жиров, 0,8 при окислении белков и 1,0 при окислении углеводов. Количество энергии, освобождающейся при потреблении 1 л О 2 , составляет 20,9 кДж (5 ккал) при окислении углеводов и 19,7 кДж (4,7 ккал) при окислении жиров. Таким образм, по потреблению О 2 в единицу времени и по дыхательному коэффициенту можно рассчитать количество освободившейся в организме энергии, оценить интенсивность окислительно-восстановительных процессов, происходящих во всех органах и тканях.

Газообмен у животных уменьшается с понижением температуры тела, а при её повышении - увеличивается. У человека потребление О 2 может возрастать с 200-300 мл/мин в состоянии покоя до 2000-3000 мл/мин при физической работе, а у хорошо тренированных спортсменов - до 5000 мл/мин. Соответственно увеличиваются выделение СО 2 и расход энергии; происходят сдвиги дыхательного коэффициента. Сравнительное постоянство газообмена обеспечивается приспособительными (компенсаторными) реакциями систем организма, участвующих в газообмене и регулируемых нервной системой как непосредственно, так и через эндокринную систему. Газообмен у человека и животных исследуют в условиях полного покоя, натощак, при температуре 18-22 °С. При исследованиях газообмена определяют объём вдыхаемого и выдыхаемого воздуха и его состав (при помощи газовых анализаторов), что позволяет вычислять количества потребляемого О 2 и выделяемого СО 2 . Смотри также Дыхание, Дыхания органы.

Лит.: Физиология человека. М., 1986. Т. 4; Уэст Дж. Физиология дыхания. М., 1988; Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных. М., 1992. Т. 2; Физиология человека. М., 1996. Т. 2. Г. Г. Исаев.

Газообмен у растений сопровождает как дыхание, так и фотосинтез: во время фотосинтеза поглощается СО 2 , выделяется О 2 , а при дыхании - наоборот. Как все живые организмы, растения дышат 24 ч в сутки, фотосинтез же идёт только на свету. Днём, как правило, фотосинтез идёт быстрее дыхания, к вечеру скорость его снижается и в определённый момент становится равной скорости происходящего одновременно дыхания. При этом газообмен не регистрируется (состояние компенсации). При дальнейшем уменьшении освещённости дыхание начинает преобладать, а в темноте происходит только выделение СО 2 , образующегося в результате дыхания.

Газообмен листьев, молодых стеблей, цветков происходит через устьица (с помощью открывания и закрывания последних растение регулирует скорость газообмена). На старых стеблях устьица заменяются всегда открытыми чечевичками (отверстиями в пробке), поэтому газообмен старых стеблей растение регулировать не может. Скорость газообмена различна у растений разных видов, в разных органах и тканях одного растения. Она зависит от внешних факторов и физиологического состояния клеток. По количеству выделенного или поглощённого О 2 или СО 2 определяют скорость фотосинтеза или дыхания того или иного растения или органа.

Легкие – самый объемный внутренний орган нашего организма. Они чем-то очень похожи на дерево (этот отдел так и называется − бронхиальное дерево), увешанное пузырьками-плодиками (). Известно, что легкие содержат почти 700 млн. альвеол. И это функционально оправдано – именно они выполняют главную роль в воздухообмене. Стенки альвеол настолько эластичны, что могут растягиваться в несколько раз при вдохе. Если сравнить площадь поверхности альвеол и кожи, то открывается удивительный факт: несмотря на кажущуюся компактность, альвеолы в десятки раз превышают по площади кожные покровы.

Легкие – великие труженики нашего организма. Они находятся в постоянном движении, то сокращаясь, то растягиваясь. Это происходит днем и ночью против нашего желания. Однако, совсем автоматическим этот процесс назвать нельзя. Он скорее полуавтоматический. Мы ведь можем сознательно задержать дыхание или форсировать его. Дыхание – одна из самых необходимых функций организма. Нелишне будет напомнить, что воздух − это смесь газов: кислорода (21%), азота (около 78%), углекислого газа (около 0,03%). Кроме этого, в нем присутствуют инертные газы и водяные пары.

С уроков биологии многие наверняка помнят опыт с известковой водой. Если выдохнуть через трубочку в прозрачную известковую воду − она помутнеет. Это является неопровержимым доказательством, что в воздухе после выдоха углекислого газа содержится гораздо больше: около 4%. Количество кислорода при этом, наоборот, уменьшается и составляет 14%.

Что управляет легкими или механизм дыхания

Механизм газообмена в легких − весьма интересный процесс. Сами по себе легкие не растянутся и не сожмутся без работы мышц. В легочном дыхании участвуют межреберные мышцы и диафрагма (специальная плоская мышца на границе грудной и брюшной полостей). Когда сокращается диафрагма, в легких понижается давление, и воздух, естественно, устремляется в орган. Выдох происходит пассивно: эластичные легкие сами выталкивают воздух наружу. Хотя иногда мышцы могут сокращаться и при выдохе. Так происходит при активном дыхании.

Весь процесс находится под контролем головного мозга. В продолговатом мозге есть специальный центр регуляции дыхания. Реагирует он на наличие углекислого газа в крови. Как только его становится меньше, центр по нервным путям посылает сигнал диафрагме. Происходит процесс ее сокращения, и наступает вдох. При повреждении дыхательного центра больному вентилируют легкие искусственным путем.

Как в легких происходит обмен газов?

Главная задача легких не просто перегонять воздух, а осуществлять процесс газообмена. В легких меняется состав вдыхаемого воздуха. И здесь основная роль принадлежит кровеносной системе. Что же представляет собой кровеносная система нашего организма? Ее можно представить большой рекой с притоками из маленьких речушек, в которые впадают ручейки. Вот такими ручейками-капиллярами пронизаны все альвеолы.

Кислород, поступивший в альвеолы, проникает в стенки капилляров. Это происходит потому, что в крови и воздухе, содержащимся в альвеолах, давление разное. Венозная кровь имеет меньшее давление, чем воздух альвеол. Поэтому кислород из альвеол устремляется в капилляры. Давление же углекислого газа меньше в альвеолах, чем в крови. По этой причине из венозной крови углекислый газ направляется в просвет альвеол.

В крови имеются специальные клетки – эритроциты, содержащие белок гемоглобин. Кислород присоединяется к гемоглобину и путешествует в таком виде по организму. Кровь, обогащенная кислородом, называется артериальной.

Дальше кровь переносится к сердцу. Сердце − еще один наш неутомимый труженик − перегоняет кровь, обогащенную кислородом, к клеткам тканей. И далее по «реченькам-ручейкам» кровь вместе с кислородом доставляется ко всем клеткам организма. В клетках она отдает кислород, забирает углекислый газ – продукт жизнедеятельности. И начинается обратный процесс: тканевые капилляры – вены – сердце – легкие. В легких обогащенная углекислым газом кровь (венозная) поступает опять в альвеолы и вместе с остатками воздуха выталкивается наружу. Углекислый газ, также как и кислород, переносится с помощью гемоглобина.

Итак, в альвеолах происходит двойной газообмен. Весь этот процесс осуществляется молниеносно, благодаря большой площади поверхности альвеол.

Недыхательные функции легких

Значение легких определяется не только дыханием. К дополнительным функциям этого органа можно отнести:

• защита механическая: в альвеолы поступает стерильный воздух;
• защита иммунная: в крови содержатся антитела к различным патогенным факторам;
• очистительная: кровь выводит газообразные токсические вещества из организма;
• поддержка кислотно-щелочного равновесия крови;
• очищение крови от мелких тромбов.

Но какими бы ни казались они важными, все-таки основная работа легких – дыхание.

Два губчатых органа, расположенные внутри грудной полости, - сообщаются с внешней средой через дыхательные пути и отвечают за жизненно важную для всего организма функцию, выполняя газообмен крови с окружающей средой. Снаружи орган покрыт плеврой, состоящей из двух листков образующих плевральную полость легких

Легочный ацинус - это функциональная единица легких, крошечный участок ткани, вентилируемый конечной бронхиолой, от которой отходят дыхательные бронхиолы, образующие далее альвеолярные каналы или альвеолярные ходы . В конце каждого альвеолярного канала находятся альвеолы, микроскопические эластичные шарики с тонкими стенками, наполненные воздухом; альвеолы составляют альвеолярный пучок или мешочек, где и происходит газообмен.

Тонкие стенки альвеол состоят из одного слоя клеток, окруженного слоем ткани, которая поддерживает их и отделяет от альвеол. Вместе с альвеолами тонкой мембраной отделены и кровеносные капилляры, пронизывающие легкие. Расстояние между внутренней стенкой кровеносных капилляров и альвеол составляет 0,5 тысячной доли миллиметра.

Кровь, обогащенная кислородом, выйдя из легких, направляется к сердцу, которое выбрасывает ее в аорту, после чего по артериям она достигает капилляров различных тканей. Там вновь происходит процесс диффузии: из крови кислород переходит в клетки, а из клеток в кровь попадает углекислый газ. Затем кровь вновь поступает к легким, чтобы обогатиться кислородом. Подробную информацию о физических и физиологических характеристиках газообмена можно найти в статье: "Газообмен и транспорт газов ".

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Несколько удивительных фактов о легких

Анатомия легкого

Бронхиальное дерево – как воздухоносная система

Строение стенки бронхов

2. Средняя оболочка – мышечно-хрящевая . Данная оболочка выполняет роль механического каркаса. Хрящевые колечки создают вид гофрированного шланга. Хрящевая ткань бронхов препятствует спаданию просвета бронхов при перепадах давления воздуха в легких. Так же хрящевые колечки, связанные гибкой соединительной тканью обеспечивают мобильность и гибкость бронхиального дерева. По мере снижения калибра бронхов в средней оболочке начинает преобладать мышечный компонент. При помощи гладкой мышечной ткани у легких появляется возможность регулировать потоки воздуха, ограничивать распространение инфекции и инородных тел .

3. Наружная оболочка – адвентиция . Эта оболочка обеспечивает механическую связь бронхиального дерева с окружающими органами и тканями. Состоит из коллагеновой соединительной ткани.

Ветвления бронхов весьма напоминают вид опрокинутого дерева. Отсюда и название – бронхиальное древо. Началом воздухоносных путей бронхиального древа, можно назвать просвет трахеи. Трахея в своей нижней части раздваивается на два главных бронха, которые направляют воздушные потоки каждый в свое легкое (правое и левое ). Внутри легкого ветвление продолжается на долевые бронхи (3 в левом легком и 2 в правом ), сегментарные и т.д. Воздухоносная система бронхиального дерева оканчивается терминальными бронхиолами, которые дают начало дыхательной части легкого (в ней происходит газообмен между кровью и воздухом легкого ).

Дыхательная часть легкого

Строение легочной альвеолы

Расположение легкого в грудной клетке

Как же тогда происходит расправление легкого при дыхании?

Дело в том, что легкое расположено в специальной полости грудной клетки называемой плевральной . Эта полость выстлана однослойной слизистой тканью – плеврой . Такая же ткань выстилает и саму внешнюю поверхность легкого. Данные листки слизистых соприкасаются между собой, сохраняя возможность скольжения. Благодаря секретируемой смазке, возможно при вдохе и выдохе скольжение наружной поверхности легкого по внутренней поверхности грудной клетки и диафрагмы.

Мышцы, участвующие в акте дыхания

Мышцы, участвующие во внешнем дыхании
Диафрагма – это плоская мышца, натянутая как батут по краю реберной дуги. Диафрагма отделяет грудную полость от брюшной. Основная функция диафрагмы – активное дыхание.
Межреберные мышцы – представлены несколькими слоями мышц, посредством которых верхние и нижние края соседних ребер соединяются. Как правило, данные мышцы участвуют в глубоком вдохе и затяжном выдохе.

Механика дыхания

Выдох – в основном это пассивный процесс. Спокойный выдох не требует напряжения каких-либо мышц – требуется лишь расслабление диафрагмы. Легкое, благодаря своей эластичности и упругости само вытесняет основную часть воздуха. Лишь при форсированном выдохе могут напрягаться мышцы живота, межреберные мышцы. К примеру – при чихании или при кашле происходит сокращение мышц брюшного пресса, повышается внутрибрюшное давление, которое через диафрагму передается легочной ткани. Определенная часть межреберных мышц при сокращении приводит к уменьшению межреберных промежутков, что уменьшает объем грудной клетки, приводя к усиленному выдоху.

Кровеносная система легкого

Как происходит газообмен в легких?

Как управляется процесс дыхания?

На самом деле функций у легких намного больше: поддержания кислотно-основного баланса крови (поддержание ph крови в пределах 7,35- 7,47), иммунная защита, очистка крови от микротромбов, регуляция коагуляции крови, выведение токсических летучих веществ. Однако целью данной статьи было освещение дыхательной функции легкого, основных механизмов приводящих к внешнему дыханию.

ГАЗООБМЕН - совокупность процессов обмена газов между организмом человека или животного и окружающей средой; состоит в потреблении организмом кислорода, выделении углекислого газа и незначительных количеств газообразных продуктов и паров воды. Конечная утилизация питательных веществ и использование их энергии для жизнедеятельности организма, образование тепла и поддержание постоянной температуры тела у теплокровных животных и человека невозможны без постоянно совершающегося Г.

Изучение Г. у человека важно для оценки динамики заболевания, эффективности его лечения и степени компенсации. Исследования Г. широко проводят и у здоровых людей; на основании полученных данных разрабатывают режимы питания для лиц разных профессий, нормы кубатуры и вентиляции герметичных помещений и др.

Экспериментальные исследования Г. у животных проводят с целью изучения многих общих и специальных биол, проблем (экологии, эволюционного развития, метаморфоза, спячки, шока и др.). Исследования Г. в фармакологии и эндокринологии позволяют выяснить воздействие разных веществ на интенсивность окислительных процессов; они нашли широкое применение во многих специальных областях медицины (анестезиологии, авиационной, космической, подводной медицине и т. д.). В связи с профилактикой декомпрессионных расстройств большой интерес представляет изучение обмена азота между организмом и окружающей средой.

Основу современных представлений о Г. составляет закон сохранения вещества и энергии, открытый М. В. Ломоносовым в 1748 г., а систематическое исследование Г. началось с работ А. Лавуазье (1777). В России классические исследования ряда вопросов Г. начаты И. М. Сеченовым (учение о газах крови, о составе альвеолярного воздуха) и его учениками. Большое значение имели работы А. А. Лихачева (1893 и др.), установившего совпадение результатов, получаемых при прямой калориметрии и исследовании Г. (непрямая калориметрия), позже подтвержденных в США Бенедиктом (F. Benedict, 1894) и в Германии М. Рубнером (1894). Полученные результаты послужили окончательному утверждению закона сохранения энергии в приложении к организму человека. И. М. Сеченов и М. Н. Ш а тер ников (1901) были пионерами в разработке методов изучения Г. и его измерений при мышечной активности. Работами

К. Фойта (1875), М. Петтенкофера (1863) и Э. Пфлюгера учение о Г. было положено в основу физиологии и гигиены питания. Большой вклад в развитие теории и практики Г. внесли советские ученые Б. Е. В отчал, Е. М. Крепе и др.

В зависимости от сложившихся в фи л о- и онтогенезе анатомо-физиол. и экол. особенностей организма Г. осуществляется разными путями: у простейших и нек-рых многоклеточных - путем диффузии газов непосредственно через поверхность тела; у высокоорганизованных животных и человека через кожу и жел.-киш. тракт происходит лишь незначительная часть Г., а основная его часть обеспечивается системами дыхания и кровообращения.

Механизмы Г. у человека сводятся к внешнему, или легочному, дыханию (см.), обеспечивающему обмен газов между наружным и альвеолярным воздухом и между альвеолярным воздухом и кровью; связыванию газов кровью и их переносу к тканям с последующей диффузией между кровью и межтканевой жидкостью; тканевому дыханию (см. Окисление биологическое). Внешнее дыхание обеспечивает активную вентиляцию альвеол и поддержание почти постоянного парциального давления углекислого газа (pCO 2) и кислорода (pO 2) в альвеолярном воздухе. Разница между pO 2 в альвеолярном воздухе (100 мм рт. ст.) и напряжением кислорода в крови, притекающей к капиллярам малого круга кровообращения (40 мм рт. ст.), обеспечивает быстрый переход кислорода из альвеол в кровь; вследствие высокой диффузионной способности легких pO 2 в оттекающей от легочных капилляров крови приближается к альвеолярному pO 2 .

Интенсивность Г. меняется в зависимости от условий среды. У человека в довольно широком интервале температуры окружающей среды (приблизительно от 15 до 25°) интенсивность Г. почти не меняется (так наз. зона безразличия). При более низкой температуре Г. возрастает; при интенсивном охлаждении, когда терморегуляция оказывается недостаточной и температура тела понижается, Г. довольно долго остается высоким, но затем начинает уменьшаться в соответствии со снижением температуры тела. При повышении температуры среды интенсивность Г. уменьшается. Однако при дальнейшем повышении температуры, когда наступает гипертермия, интенсивность Г. возрастает.

В процессе эволюции у человека и животных выработалась способность поддерживать относительное постоянство скорости потребления кислорода (vO 2) в широком диапазоне изменений содержания его во вдыхаемом воздухе. Вдыхание чистого кислорода у здорового человека не увеличивает vO 2 . Однако при очень низком pO 2 , когда системы дыхания и кровообращения уже не в состоянии обеспечить поступления достаточного количества кислорода к тканям, потребление его резко падает.

Г. у человека и животных исследуют в условиях полного покоя, при температуре комфорта (18- 23°), натощак. Количество потребляемого при этом кислорода и освобождаемой энергии характеризует уровень основного обмена (см.), к-рый зависит от площади поверхности тела, возраста и пола.

Колебания в интенсивности Г. связаны гл. обр. с изменениями в деятельности организма в целом, отдельных его органов и тканей, а также с нек-рыми качественными особенностями тканевого дыхания. Увеличение Г. (так наз. эффект специфически-динамического действия) наступает после приема пищи, богатой белками. Это явление может быть объяснено увеличением vO 2 органами, активно участвующими в пищеварении. Мышечная деятельность сопровождается усилением Г. Так, у тренированных спортсменов vO 2 может увеличиваться с 200 до 5000 мл в 1 мин. (так наз. максимальное потребление кислорода - МПК, или O 2 -потолок). При длительной работе средней интенсивности вначале происходит быстрое нарастание vO 2 и vCO 2 (скорость выделения углекислого газа), достигающее к 3-6 мин. постоянного уровня (так наз. работа с устойчивым состоянием). При высокоинтенсивных нагрузках доставка кислорода к тканям отстает от кислородного запроса организма, вследствие чего образуется большая кислородная задолженность, выражающаяся в том, что и после окончания работы сохраняется высокое значение vO 2 , лишь постепенно возвращающееся к исходному уровню. Характерно также изменение vCO 2 , приводящее к повышению (выше 1,0) дыхательного коэффициента (т. е. отношения объема выделяемого углекислого газа к количеству потребляемого кислорода: CO 2 /O 2) во время работы и понижению его (ниже 0,7) после работы (см. Дыхательный коэффициент). Избыточная vCO 2 во время работы связана с вытеснением углекислоты из буферных соединений вследствие усиленного образования и накопления кислых продуктов обмена веществ. По окончании работы в организме происходит большее по сравнению с выделением углекислоты потребление кислорода. Этим обусловливается снижение дыхательного коэффициента. При умеренной работе дыхательный коэффициент близок к 1,0, что связано с преимущественным использованием углеводов. При очень длительной работе по мере истощения в организме запасов углеводов дыхательный коэффициент постепенно снижается, указывая на увеличение доли использования жиров в обмене веществ. Т. о., vO 2 , vCO 2 и высвобождающаяся энергия зависят от многих факторов: величины основного обмена, температурных условий, специфически-динамического влияния пищи и прежде всего от мышечной деятельности. Поэтому суточное потребление кислорода находится в пределах от 300 л (у лежачего больного) до 1000 л и выше (у лиц, занимающихся физ. трудом и спортом); расход энергии при этом составляет 1500-5000 ккал и более. Соответственно происходят сдвиги дыхательного коэффициента, связанные с изменением обмена веществ (см. Обмен веществ и энергии), кислотно-щелочного равновесия (см.) и легочной вентиляции (см.).

Г. суммарно отражает интенсивность окислительно-восстановительных процессов, происходящих во всех органах и тканях, и находится под контролем нервной системы. Многочисленными исследованиями на животных и человеке показано большое значение условнорефлекторной регуляции Г. Нервная система регулирует интенсивность Г. как непосредственно, так и через эндокринную систему. В частности, нервные влияния, стимулирующие секрецию тироксина, обеспечивают характерное для этого гормона повышение интенсивности окислительных процессов.

Диффузия газов крови (переход газов из альвеол в кровь, из крови в клетки тканей и обратно) осуществляется через мембраны и цитоплазму клеток по концентрационному градиенту - из мест с более высокой концентрацией в области более низкой концентрации. За счет этого процесса в альвеолах легких за доли секунды происходит выравнивание парциальных давлений различных газов в альвеолярном воздухе и крови.

Схема диффузии газов крови через альвеолярно-капиллярную перегородку: 1- молекулярный слой жидкости; 2 - слой клеток эпителия альвеол; 3 - межклеточная жидкость; 4 - слой клеток эндотелия капилляров; 5 - плазма крови; 6 - оболочка эритроцита. Цифрами указано давление (в мм рт. ст.), соответствующее парциальному давлению кислорода и углекислого газа в альвеолах и в крови.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную перегородку начинается с диффузии через тонкий слой жидкости на поверхности клеток альвеолярного эпителия (рис.). Скорость диффузии в жидкости ниже скорости диффузии в воздухе, т. к. коэффициент диффузии обратно пропорционален вязкости среды. Скорость диффузии различных газов в жидкости зависит также от их растворимости (абсорбции) в данной жидкости. На поверхности жидкости напряжение газа такое же, как и в газовой среде, но в глубине жидкости оно ниже. Чем лучше растворимость газа, тем больше концентрационный градиент между поверхностными и глубинными слоями жидкости и тем выше скорость диффузии. Скорость диффузии определяется по формуле v=a/√M, где v - скорость диффузии, а - коэффициент абсорбции, М - мол. вес газа. Величину относительной скорости диффузии двух различных газов определяют по отношению скоростей их диффузии: vCO 2 /vO 2 , в частности для углекислого газа и кислорода она составляет 20,7. Т. о., молекулы углекислого газа диффундируют в воде, межклеточной жидкости, плазме крови почти в 21 раз быстрее, чем молекулы кислорода.

За счет диффузии поддерживается непрерывный поток газов через тканевые перегородки. Величина его определяется законом Фика:

где J - поток газа, D - коэффициент диффузии, S - площадь диффузии, dp/dt градиент парциального

давления газа. Поскольку диффузия газа в жидкости зависит от абсорбции газа в данной жидкости, в формулу вводят коэффициент абсорбции (a), a вместо градиента давления - разность давления по обе стороны перегородки (Р1 - Р2). Расчет проводят по упрощенной формуле:

J = (Da/760)S(P1-P2).

При разности парциальных давлений, равной 35 мм рт. ст., через альвеолярно-капиллярную перегородку легких может диффундировать св. 6 д кислорода в 1 мин. Углекислый газ вследствие более высокой скорости диффузии диффундирует примерно в таком же количестве при разности парциальных давлений, составляющей всего 6 мм рт. ст.

Дыхательная функция крови

Важную роль в Г. организма играет кровь, обеспечивающая связывание кислорода воздуха в капиллярах легких, доставку его тканям и выведение из организма образовавшейся в процессе обмена веществ углекислоты. Кроме этих газов, в крови находятся азот, аргон, гелий и др. Количество растворенного в крови газа (в мл или об. %) рассчитывают по формуле: a×p/760 где а - коэффициент растворимости газа, р - парциальное давление газа. Коэффициент растворимости характеризует количество газа, растворенного в

1 мл жидкости при данной температуре и давлении, равном 760 мм рт. ст. Для цельной крови при t° 38° коэффициент растворимости кислорода равен 0,022, углекислого газа 0,511, азота 0,011. Количество растворенного в крови азота невелико (ок. 1,2 об. %). Хотя физиол, значение азота не установлено, однако в нек-рых случаях, напр, при кессонной болезни (см. Декомпрессионная болезнь), необходимо учитывать изменения его концентрации.

В нормальных условиях в крови растворено слишком мало кислорода и углекислого газа, чтобы удовлетворить потребность организма в кислороде и обеспечить процесс удаления углекислоты. При pO 2 в альвеолах легких, равном 100 мм рт. ст., в артериальной крови в растворенном виде содержится 0,30 об.%, а в смешанной венозной крови при падении pO 2 до 37 мм рт. ст. содержится 0,11 об.% кислорода. Количество же растворенной углекислоты при прочих равных условиях больше: в артериальной крови содержится 2,6 об.% углекислоты (парциальное напряжение 40 мм рт. ст.), а в смешанной венозной крови 2,9 об.% (парциальное напряжение 45 мм рт. ст.). Эти величины составляют незначительную часть общего количества кислорода (19 об.% в артериальной крови и 12,1 об.% в венозной) и углекислоты (52 об.% в артериальной крови и 58 об.% в венозной), транспортируемых кровью.

Химическое связывание кислорода обеспечивается содержащимся в эритроцитах гемоглобином (см.). Соединяясь с кислородом, гемоглобин превращается в легко диссоциирующий оксигемоглобин. Количество кислорода, к-рое может быть связано кровью после полного насыщения гемоглобина крови кислородом, называется кислородной емкостью крови. Величина кислородной емкости крови в норме у человека колеблется в пределах 16,0- 24,0 об.% при t° 0° и давлении 760 мм рт. ст.; она несколько выше у мужчин и ниже у женщин. В клинике определяют степень насыщения артериальной крови кислородом, представляющую собой процентное отношение содержания кислорода в крови (а) к ее кислородной емкости (А):a/A×100. При артериальной гипоксемии (пребывание в горах, отек легкого, пневмония) степень насыщения артериальной крови кислородом снижается (см. Гипоксия). Венозная гипоксемия отмечается при недостаточности кровообращения, когда при нормальном содержании кислорода и углекислоты в артериальной крови степень насыщения кислородом венозной крови понижена и в ней содержится большое количество углекислоты. Анемическая гипоксемия характеризуется низкой кислородной емкостью крови (до 5 об.%) при нормальной степени насыщения артериальной крови кислородом и пониженной величиной насыщения венозной крови. В этих случаях в силу низких величин кислородной емкости артерио-венозные различия будут незначительными. При исследованиях механизма возникновения различных форм анемий интерес представляет изучение так наз. транспортных свойств гемоглобина. Полная способность связывать кислород у всех четырех гемов молекулы гемоглобина одинакова, но эта способность изменяется не пропорционально изменению парциального давления, т. е. она различна при разных соотношениях гемоглобина и оксигемоглобина. После присоединения кислорода к первому из гемов сродство гемоглобина к кислороду возрастает и последующая оксигенация ускоряется. Для построения кривых связывания кислорода или кривых диссоциации оксигемоглобина пробы крови в специальных сатураторах насыщают газовыми смесями с возрастающими парциальными давлениями кислорода и определяют его количество в крови и газовой среде сатуратора или степень насыщения крови кислородом и pO 2 в сатураторе. Степень насыщения крови кислородом (в %) или содержание кислорода (в об. %) откладывают по оси ординат, а по оси абсцисс - парциальное давление кислорода (имеются аппараты, записывающие эти кривые автоматически). При низком pO 2 в крови содержится незначительное количество оксигемоглобина. Резкий подъем кривой отмечается в интервале давлений 20- 45 мм рт. ст.; в дальнейшем скорость реакции замедляется, и при pO 2 , составляющем 96 -100 мм рт. ст., достигается предел насыщения.

Скорость диссоциации оксигемоглобина на кислород и гемоглобин зависит не только от парциального давления кислорода, но и от других факторов. При увеличении напряжения углекислоты в крови сродство гемоглобина к кислороду уменьшается и диссоциация оксиге-моглобина облегчается. Аналогичное действие оказывает и изменение pH крови в кислую сторону - кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо и вниз. Особенно четко выражено влияние pH в области низких парциальных давлений кислорода. Повышение температуры также сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина вправо. При понижении же температуры сродство гемоглобина к кислороду увеличивается, а отдача кислорода оксигемоглобином при средних и высоких значениях pO 2 уменьшается.

Перенос углекислоты кровью тесно связан с транспортом кислорода гемоглобином и эритроцитами. В растворенной форме переносится лишь незначительное количество углекислоты, большая ее часть химически связывается в виде бикарбонатов плазмы и эритроцитов, а также с белками плазмы и гемоглобином. Углекислый газ в капиллярах тканей диффундирует в плазму крови, затем в эритроциты. Под влиянием фермента карбоангидразы углекислый газ превращается в угольную к-ту: CO 2 + H 2 O <-> H 2 CO 3 <-> H + + HCO 3 - . Угольная к-та в виде иона бикарбоната частично диффундирует обратно в плазму, замещаясь в соответствии с законом ионного равновесия Доннана (см. Мембранное равновесие) в эритроцитах ионами хлора. Оставшиеся в эритроцитах ионы HCO 3 -1 и вошедшие в эритроциты ионы хлора соединяются с ионами калия и гемоглобином. Кровь, обогатившаяся в эритроцитах KHCO 3 и бикарбонатом натрия в плазме, поступает в легкие, где происходят те же процессы, однако в обратном направлении: ионы HCO 3 -1 в эритроцитах распадаются, а образующийся углекислый газ быстро диффундирует в плазму и оттуда в альвеолы. Освобождению CO 2 способствуют превращения гемоглобина в оксигемоглобин. Последний, обладая более выраженными кислотными свойствами, способен переводить бикарбонаты в угольную к-ту, к-рая под действием карбоангидразы расщепляется с образованием CO 2 .

Сохранение разности концентрации ионов калия и натрия внутри и вне эритроцитов обеспечивается энергией, получаемой при расщеплении АТФ соответствующей АТФ-азой. В транспорте CO 2 гемоглобин может участвовать и непосредственно - путем образования в капиллярах тканей карбогемоглобина (HbCO 2). В легких (легочных капиллярах) вследствие понижения pCO 2 до 40 мм рт. ст. карбогемоглобин диссоциирует на гемоглобин и свободный CO 2 ; последний удаляется с выдыхаемым воздухом.

Принято считать, что примерно 80% всего количества угольной к-ты переносится от тканей к легким в виде бикарбонатов, 10-15% - в виде карбаминовых соединений, 6- 7% - в виде свободной растворенной углекислоты. Поскольку гемоглобин обладает буферными свойствами (см. Буферные системы), то транспорт углекислоты происходит практически без изменения pH крови.

Нарушения в окислительных процессах в тканях и гемодинамические расстройства могут вызвать отклонения в буферном действии гемоглобина и плазмы крови и привести к ацидозу (pH ниже 6,5) или алкалозу (увеличение pH до 8,0). При негазовом ацидозе (см.) содержание углекислоты в артериальной крови понижено вследствие того, что способность крови связывать углекислоту снижена и кривая связывания углекислоты сдвинута вправо и вниз (при заболеваниях почек, легких). При алкалозе (см.) повышается способность крови связывать углекислоту - кривая связывания сдвинута влево и вверх (при гипервентиляции, подъеме в гору, тетании).

Газообмен в пожилом и старческом возрасте

Характерной особенностью старения является снижение интенсивности тканевого дыхания, ведущее к уменьшению основного обмена и потребления кислорода, что связано с уменьшением числа активных клеточных элементов вследствие фиброзно-склеротических изменений, обезвоживания тканей, уменьшения количества субстратов окисления, снижения активности дыхательных ферментов и др. Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе у пожилых и старых людей сохраняется на таком же уровне, как в молодом возрасте. Вместе с тем кислородное насыщение артериальной крови снижается, что приводит к увеличению альвеолярноартериального градиента кислорода. Утрата легочной тканью эластичности, появление ателектатических участков в легких вызывают затруднение легочной вентиляции. В свою очередь возрастные и атеросклеротические изменения сосудов малого круга кровообращения приводят к тому, что нарушение равномерности легочной вентиляции сопровождается дискоординацией вентиляции и кровотока. При старении понижается диффузионная способность легких, что обусловлено уменьшением поверхности диффузии из-за снижения количества альвеол и капилляров, функционально связанных друг с другом. Наблюдается тенденция к повышению содержания углекислоты в артериальной крови, что обусловлено анатомическим и функциональным шунтированием в легких. Увеличивается артерио-венозная разница по кислороду как следствие замедления кровотока и развития циркуляторной гипоксии.

У пожилых и старых людей при физ. нагрузке особенно отчетливо выявляется несовершенство систем, участвующих в обеспечении и регуляции Г. Компенсаторные сдвиги в Г. развиваются медленно, увеличивается кислородная «стоимость» работы, кислородный «долг», удлиняется восстановительный период.

Патология газообмена

Нарушения Г. при ряде заболеваний и патол, состояний являются существенным признаком или основным патогенетическим субстратом болезни и имеют самостоятельное клин. значение. Причинами таких нарушений Г. могут быть: 1) изменение состава или парциального давления газов во вдыхаемом воздухе; 2) патология системы внешнего дыхания и его регуляции; 3) нарушение транспортно-распределительной функции систем крови и кровообращения; 4) нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях (угнетение клеточного дыхания).

Увеличение Г. за счет повышенного расхода энергии и потребления кислорода наблюдается при тиреотоксикозе (см.), что используется для его диагностики, при хрон, инфекционных интоксикациях (напр., туберкулез), при повышении обмена веществ в связи с заболеваниями ц. н. с., надпочечников, половых желез (см. Обмен веществ и энергии), при передозировке адреномиметических средств (см.), а также при неврозах. Следствием нарушений регуляции Г. при неврозах может быть синдром гипервентиляции, т. е. избыточное выведение из организма CO 2 за счет увеличения вентиляции альвеол при частом и глубоком дыхании (см. Легочная вентиляция); снижение концентрации CO 2 в крови - гипокапния (см.) - приводит к уменьшению мозгового кровотока и может быть причиной обморока (см.).

Снижение Г. сопровождает уменьшение обмена энергии в процессе искусственной гипотермии (см. гипотермия искусственная), при микседеме (см. Гипотиреоз), алиментарной дистрофии (см.) и наблюдается также при нек-рых видах шока (см.).

Патол, состояния, обусловленные изменением состава и давления вдыхаемого воздуха, наблюдаются при дыхании в условиях разреженной атмосферы. Реже причиной патологии является неправильное пользование искусственными дыхательными смесями, дыхание в замкнутых системах без достаточной стабилизации количества обменивающегося газа и др.

Ведущее место в патологии Г. принадлежит состояниям, при к-рых развивается гипоксия - дефицит кислорода в тканях, чаще всего связанный с уменьшением содержания кислорода в крови, т. е. гипоксемией (см. Гипоксия). В условиях разреженной атмосферы, напр, при подъеме на высоту более 3000 м, где pO 2 в воздухе значительно снижено, наблюдается первичная артериальная гипоксемия и гипокапния (см. Высотная болезнь , Горная болезнь). Это обусловлено первичным снижением pO 2 в альвеолярном воздухе, в связи с чем уменьшается насыщение крови кислородом в легочных капиллярах, падает его парциальное давление и содержание в артериальной крови. Снижение pO 2 стимулирует работу дыхательного центра, приводя к увеличению минутного объема дыхания и выведения углекислого газа. Гипокапния и развивающийся под ее влиянием газовый алкалоз (см.) способствуют увеличению прочности связи гемоглобина с кислородом, что в условиях гипоксии затрудняет поступление кислорода из крови в ткани.

Нарушения Г. при патологии внешнего дыхания могут быть обусловлены снижением проницаемости для газов альвеоло-капиллярных мембран, недостаточным обменом воздуха в легких при гиповентиляции и неравномерной вентиляции альвеол, а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. Все перечисленные виды нарушений характеризуются гипоксемией, но обмен углекислого газа при них изменяется не одинаково, что используется в клинике для дифференциальной диагностики.

Гипоксемия в сочетании с гипокапнией наблюдается при нарушениях Г., обусловленных поражением мембран легочных альвеол, в результате чего затрудняется растворимость кислорода в веществе альвеолярной мембраны и диффузия кислорода из альвеол в кровь (альвеолярно-капиллярный блок). При этом стимуляция дыхания, вызванная гипоксемией, приводит к гипервентиляции альвеол, к-рая практически не увеличивает переход кислорода в кровь, но способствует избыточному выведению углекислого газа, скорость диффузии к-рого по отношению к кислороду более чем в 20 раз выше. Степень гипоксемии в этих случаях весьма значительна и клинически выражается диффузным цианозом (см.), резко нарастающим даже при малой физ. нагрузке - пропорционально увеличению концентрации в крови восстановленного гемоглобина (см.). Такое нарушение Г. характерно для диффузных легочных фиброзов и гранулематозов различной этиологии, напр, при бериллиозе (см. Бериллий), саркоидозе (см.), синдроме Хаммена - Рича (см. Хаммена-Рича синдром), и наблюдается также при нек-рых пневмокониозах (см.), иногда при раковом лимфангиит e легких (см. Легкие , опухоли).

Сочетание гипоксемии с задержкой выделения углекислого газа и повышением pCO 2 в плазме крови - гиперкапнией (см.) в большинстве случаев обусловлено гиповентиляцией легочных альвеол. При этом pO 2 в альвеолярном воздухе падает, pCO 2 возрастает и градиент парциального давления, необходимый для диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану, создается за счет снижения pO 2 и повышения pCO 2 плазмы крови.

Ведущее место среди причин альвеолярной гиповентиляции занимают нарушения бронхиальной проходимости и изменение функциональных легочных объемов, прежде всего объема остаточного воздуха. Они формируют основные клин, типы дыхательной недостаточности (см.) при таких распространенных заболеваниях, как бронхиальная астма (см.), бронхиолит (см.), бронхит (см.), пневмосклероз (см.), эмфизема легких (см.). Причиной альвеолярной гиповентиляции могут быть также центральные расстройства регуляции дыхания наряду с нарушениями жирового обмена (см. Пикквикский синдром), нарушение деятельности дыхательного центра при органических поражениях ц. н. с., отравлениях барбитуратами (см.), препаратами опия (см.), а также поражение двигательных нервов, скелетных мышц, диафрагмы, плевры и грудной клетки.

Особый вид нарушения Г. возникает при неравномерном поражении бронхов и легких патол, процессом, при к-ром в легких сосуществуют участки гипо- и гипервентиляции. При гипервентиляции альвеол, когда количество кислорода в них недостаточно для устранения гипоксемии, связанной с гиповентиляцией других участков, выделение углекислого газа из организма может быть обеспечено за счет высокой скорости его диффузии в зонах гипер-вентиляции. В ряде случаев это затрудняет различение данного вида нарушений с альвеоло-капиллярным блоком. В отличие от последнего, у больных с гипоксемией, обусловленной неравномерностью альвеолярной вентиляции, физ. нагрузка не увеличивает степень цианоза, а в ряде случаев цианоз даже уменьшается из-за улучшения вентиляции в зонах, где она была уменьшена (за счет форсирования дыхания при нагрузке, устранения локального бронхоспазма и др.).

При гиповентиляции альвеол и диффузионных нарушениях кислородная терапия (см.) существенно или полностью устраняет дефицит кислорода в крови. Однако при снижении реакции дыхательного центра на углекислоту (при выраженной гиперкапнии, органических поражениях ц. н. с., церебральном атеросклерозе у лиц пожилого и старческого возраста и т. д.) применение кислорода может привести к остановке дыхания, регуляция к-рого в таких случаях осуществляется через посредство каротидных хеморецепторов, чувствительных к гипоксемии. Одним из показателей возможного наступления апноэ (см. Дыхание) является нарушение ритма дыхания, напр. Чейна-Стокса дыхание (см.).

При большинстве бронхо-легочных заболеваний нарушения Г. имеют сложный генез, т. к. расстройства вентиляции обычно сочетаются с нарушением диффузии газов из легких в кровь и нарушением легочного кровотока.

Ведущей причиной нарушений Г. (напр., при тромбоэмболии легочных артерий) могут быть расстройства легочного кровообращения, но чаще они играют роль дополнительного патогенетического фактора при нарушениях легочной вентиляции. Решающее значение при этом имеет нарушение равномерности вентиляции альвеол и их перфузии кровью. В норме отношение минутного объема альвеолярной вентиляции (В), составляющего в среднем в состоянии покоя 4-5 л, к минутному объему перфузии легких (П), равному примерно 5 л/мин, находится в пределах 0,8-1.

Нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией может происходить в отдельных альвеолах, дольках, сегментах и даже целом легком вследствие появления как гиповентилируемых участков с сохраненной перфузией (при астме, пери- и внутрибронхиальных поражениях с частичной обструкцией бронхов, ателектазе и др.), так и гипоперфузируемых зон, вентиляция в к-рых сохранена или даже усилена (при эмболии ветвей легочной артерии, вовлечении веточек легочной артерии в воспалительный процесс). При первом типе изменений отношение В/П < 0,8, а при втором В/П > 1. Диспропорция между вентиляцией и кровотоком в легких приводит к гипоксии. В отдельных вариантах преобладание вентиляции над кровотоком может вызывать синдром гипервентиляции с гипокапнией, при к-ром затрудняется диссоциация оксигемоглобина (сдвиг кривой диссоциации вверх и влево). При гипоксии с гиперкапнией диссоциация оксигемоглобина облегчается, но затрудняется оксигенация крови в легких.

Патология Г. в связи с нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма наблюдается при уменьшении газовой емкости крови вследствие недостатка или качественных изменений гемоглобина, а также при снижении объемной скорости кровотока в тканях.

При анемиях кислородная емкость крови уменьшается пропорционально снижению концентрации гемоглобина. Уменьшение поступления кислорода в ткани из единицы объема крови может частично компенсироваться ускорением кровотока. Нарушается также транспорт углекислоты от тканей к легким, т. к. при уменьшении содержания в крови эритроцитов возникает дефицит содержащихся в них бикарбонатов. В результате ограничивается емкость крови в отношении углекислого газа и затрудняется выход его из тканей. Снижение концентрации гемоглобина при анемиях ограничивает транспорт углекислоты в форме карбоксигемоглобина.

Нарушение транспорта кислорода возникает и при инактивации части молекул гемоглобина за счет окисления железа в структуре их гема, т. е. за счет превращения гемоглобина в метгемоглобин, к-рый теряет способность присоединять кислород и ухудшает диссоциацию оксигемоглобина (см. Метгемоглобинемия).

Инактивация гемоглобина происходит также вследствие образования карбоксигемоглобина (HbCO) при наличии во вдыхаемом воздухе примеси окиси углерода, т. к. связь между гемоглобином и окисью углерода относительно более прочная, чем между гемоглобином и кислородом. Кроме того, наличие в крови карбоксигемоглобина ухудшает диссоциацию оксигемоглобина. Поэтому инактивация 50% Hb за счет превращения его в HbCO сопровождается гораздо более тяжелым нарушением Г., чем, напр., потеря 50% Hb при кровотечении.

Нарушение Г. вследствие уменьшения объемной скорости кровотока в капиллярах имеет место при нарушении центральных механизмов регуляции гемодинамики, острой сердечной недостаточности, хрон, сердечно-сосудистой недостаточности и др.

Локальное развитие застойных явлений в отдельных органах и тканях развивается при регионарных нарушениях тонуса сосудов, местном стазе, ишемии и воспалительных процессах.

В условиях застоя крови переход кислорода из крови тканевых капилляров относительно увеличивается (артерио-венозная разница по кислороду возрастает). Диффузия газа происходит при этом на фоне постепенного снижения его парциального давления ниже характерного для тканевых капилляров, что, в свою очередь, может нарушать течение окислительных процессов в тканях.

Возрастание концентрации восстановленного гемоглобина в капиллярной крови отдаленных от сердца участков тела, где кровоток наиболее замедлен, клинически проявляется акроцианозом (см.).

При патологии Г. только за счет расстройств легочного кровообращения или нарушения транспорта газов обычная кислородная терапия существенно не улучшает оксигенации) тканей. При отдельных видах таких нарушений эффективна оксигенобаротерапия (см. Гипербарическая оксигенация).

Первичное нарушение Г. на уровне клеток наблюдается гл. обр. при воздействии ядов, блокирующих дыхательные ферменты (см.). В результате клетки утрачивают способность утилизировать кислород (артерио-венозная разница по кислороду при этом падает, т. к. венозная кровь богата кислородом) и развивается резкая тканевая гипоксия. Нарушению клеточного дыхания может способствовать витаминная недостаточность (см.), напр, дефицит витаминов В2 (см. Рибофлавин), PP (см. Никотиновая кислота), являющихся коферментами (или их предшественниками) окислительно-восстановительных ферментных систем клетки.

Нарушение поступления, транспорта и перехода в ткани кислорода сопровождается недостаточностью внутриклеточного окисления и вызывает нарушение структурной организации субклеточных и клеточных элементов, вплоть до некроза.

Для диагностики видов и степени нарушений Г. используют комплексные методы его изучения и исследуют функции внешнего дыхания. Для определения количества кислорода и углекислоты в пробах крови используют манометрические аппараты Ван-Слайка (см. Ван-Слайка методы), Баркрофта (см. Микрореспирометры), шприц Сколандера-Рафтона и его модификации - аппарат Мишурова, газовые хроматографы (см. Хроматография , приборы).

Измерение парциального давления и концентрации кислорода в малых объемах крови и непосредственно в интактном организме производят с помощью кислородных электродов (мембранные электроды Кларка, электроды-катетеры, цельно-стеклянные электроды Глайхмана-Люберса, ультрамикроэлектроды) и газоанализаторов, конструкция к-рых основана на полярографическом принципе измерения кислорода, а также при помощи газоанализаторов с ионоселективными электродами (см.). Мембранные электроды и ультрамикроэлектроды отличаются минимальным временем ответной реакции, и их показания не зависят от кровотока. Определение степени насыщения крови кислородом производят спектрофотометрически (см. Оксигемография .)

При исследовании Г. в процессе дыхания измеряют объемную скорость потребления кислорода и выделения углекислого газа с помощью объемных (закрытого типа) и газоаналитических (открытого типа) приборов. Нарушения диффузионной проницаемости альвеоло-капиллярных мембран объективно выявляются с помощью масс-спектрометрии (см.) и специальных диффузиометров на основе газового анализа (см.). Нарушения бронхиальной проходимости и изменения функциональных легочных объемов изучаются с помощью спирометрии, спирографии (см.), пневмотахометрии, пневмотахографии (см.) с использованием функциональных тестов (см. Вотчала-Тиффно проба , Жизненная емкость легких). Степень неравномерности альвеолярной вентиляции определяется по удлинению времени разведения азота, гелия или других индикаторных газов в общем объеме легких с помощью спирографов (см. Спирография , приборы), оснащенных специальными газоанализаторами (см.).

Библиогр.: Владимиров Г. Е. и Пантелеева Н. С. Функциональная биохимия, Л., 1965; Кислородный режим организма и его регулирование, под ред. Н. В. Лауэр и А. 3. Колчинской, с. 198, Киев, 1966; КолчинскаяА. 3. Недостаток кислорода и возраст, Киев, 1964, библиогр.; К о м р о Д. Г. и др. Легкие, Клиническая физиология и функциональные пробы, пер. с англ., М., 1961, библиогр.; Коржуев П. А. Гемоглобин, М., 1964, библиогр.; Коркушко О. В. и Иванов Л. А. Об интенсивности тканевого дыхания и факторах, его определяющих в пожилом и старческом возрасте, Физиол, журн. СССР, т. 56, № 12, с. 1813, 1970, библиогр.; Крепе E. М. Оксигемометрия (техника, применение в физиологии и медицине), Л., 1959, библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 1-3, М., 1975; Проблема гипоксии и гипероксии, под ред. Г. А. Степаненко, М., 1974, библиогр.; Сеченов И. М. и Шатерников М. Н. Прибор для быстрого и точного анализа газов, Труды Физиол, ин-та Моск. ун-та, в. 1, с. 26, 1901; Физиология дыхания, под ред. Л. Л. Шика и др., с. 83, Л., 1973; Чеботарев Д. Ф., Коркушко О. В. и И в а н о в Л. А. О механизмах развития гипоксии в пожилом и старческом возрасте, в кн.: Старение и физиол, системы организма, под ред. Д. Ф. Чеботарева, с. 221, Киев, 1969, библиогр.; С hernia с k N. S. a. LongobardoG. S. Oxygen and carbon dioxide gas stores of the body, Physiol. Rev., v. 50, p. 196, 1970, bibliogr.; International symposium on blood oxygenation, Proceedings, ed. by D. Hershey, N. Y., 1970, bibliogr.; The lung, ed. by A. A. Liebow a. D. E. Smith, Baltimore, 1968; R a i n e J.M. The influence of age and posture on some aspects of lung function, Med. J. Aust., v. 1, p. 791, 1965; S or b ini С. A. a. o. Arterial oxygen tension in relation to age in healthy subjects, Respiration, v. 25, p. 3, 1968; A symposium on oxygen measurements in blood and tissues and their significance, ed. by J. Payne a. D. W. Hill, L., 1966, bibliogr.

Приборы для исследования Г. - Глухов С. А. Камера для определения потребления кислорода (основного обмена) у детей, Труды Всесоюз, науч.-исслед, ин-та мед. инструментов и оборудования, в. 1, с. 117, М., 1963; H e м e р о вский Л. И. Развитие приборов функциональной диагностики легких, Мед. техника, № 1, с. 8, 1975; Стахов А. А., T р о ф и м о в с к и й М. Р. и Шапиро М. Г. Оксиспирокарбографы ПГИ-1 и ПГИ-2, там же, № 4, с. 26, 1971.

Л. Р. Исеев; Л. А. Исаакян (биохим.), О. В. Коркушко (гер.), В. П. Жмуркин, H. Н. Лаптева (патол.), В. П. Шмелев (диффузия газов).